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引發(fā)曬傷的“元兇”為RNA而非DNA受損

2025-01-27 02:02:00 來(lái)源: 點(diǎn)擊數(shù):

科技日?qǐng)?bào)記者 張佳欣

多年來(lái),教科書(shū)和皮膚科醫(yī)生一直告訴人們,曬傷主要與DNA損傷有關(guān)。然而,發(fā)表在《分子細(xì)胞》雜志上的一項(xiàng)新研究表明,實(shí)際上,是RNA損傷引發(fā)了曬傷時(shí)的急性炎癥反應(yīng)。

來(lái)自丹麥哥本哈根大學(xué)和新加坡南洋理工大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)重點(diǎn)關(guān)注了一種名為ZAKα的蛋白質(zhì)。這種蛋白質(zhì)作為細(xì)胞應(yīng)激傳感器,能夠檢測(cè)紫外線(xiàn)輻射對(duì)信使RNA(mRNA)的破壞,記錄RNA損傷,傳導(dǎo)炎癥信號(hào),并聚集免疫細(xì)胞,從而引起皮膚炎癥。

研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn),細(xì)胞在暴露于紫外線(xiàn)后首先響應(yīng)的是RNA損傷,而這正是觸發(fā)細(xì)胞死亡和皮膚炎癥的原因。當(dāng)ZAK基因被去除后,這些反應(yīng)也隨之消失。為此他們培育了一種缺乏ZAK基因的基因編輯小鼠。與正常小鼠相比,這些小鼠在暴露于紫外線(xiàn)后的頭幾個(gè)小時(shí)里,皮膚炎癥顯著減輕。這意味著ZAK在皮膚對(duì)紫外線(xiàn)誘導(dǎo)損傷的響應(yīng)中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。

團(tuán)隊(duì)還在實(shí)驗(yàn)室條件下檢查了人類(lèi)皮膚細(xì)胞。他們發(fā)現(xiàn),紫外線(xiàn)暴露后,細(xì)胞通過(guò)ZAKα激活了兩種截然不同的死亡途徑:受控細(xì)胞死亡和炎癥性細(xì)胞死亡。阻斷ZAKα活性可以保護(hù)細(xì)胞免受這兩種形式的死亡,而阻斷DNA損傷反應(yīng)對(duì)細(xì)胞即時(shí)存活的影響微乎其微。

這一發(fā)現(xiàn)顛覆了人們的認(rèn)知,而了解皮膚在細(xì)胞層面如何應(yīng)對(duì)紫外線(xiàn)損傷,將為某些慢性皮膚病的創(chuàng)新治療打開(kāi)大門(mén)。

責(zé)任編輯:左常睿

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